El tratamiento con resveratrol atenúa la lesión isquémica cerebral focal en ratas mediante la activación de la vía Sirt1/Gpx4 para inhibir la ferroptosis Autores: Xinli Qu - Yangtze University, Jingzhou (CN) Hui Xiong - Yangtze University, Jingzhou (CN) Shaoshuai Fang - Gong'an County People's Hospital, Jingzhou (CN) Pingfan Zeng - Jingzhou Hospital Affiliated to Yangtze University, Jingzhou (CN) Liuyang Deng - Yangtze University, Jingzhou (CN) Peng Wang - Yangtze University, Jingzhou (CN) Resumen Objetivo: Investigar los efectos neuroprotectores del resveratrol (RSV) frente a la ferroptosis en un modelo de isquemia cerebral en ratas. Métodos: Se utilizó embolización fotoquímica para generar una lesión isquémica cerebral focal en ratas Sprague-Dawley. El sistema modificado de puntuación de gravedad neurológica y la prueba de retirada de adhesivo se utilizaron para evaluar los déficits neurológicos en las ratas modelo. El volumen del infarto cerebral se determinó mediante tinción con TTC. Se utilizaron kits comerciales para glutatión (GSH), iones de hierro, especies reactivas de oxígeno (ROS) y malondialdehído (MDA) con el fin de evaluar la ferroptosis. La técnica de Western blot se utilizó para detectar la expresión de las proteínas relacionadas con la ferroptosis Sirt1 y Gpx4. Resultados: En un modelo de isquemia cerebral focal en ratas, se observó que el tratamiento con RSV podía aliviar significativamente la puntuación de déficit neurológico, reducir el tiempo de retirada del adhesivo, disminuir el área de infarto cerebral, reducir el contenido de agua cerebral y atenuar el daño neurológico causado por la isquemia cerebral. Al mismo tiempo, el tratamiento con RSV restauró significativamente los niveles de GSH y de iones de hierro, redujo los niveles de ROS y MDA y activó la expresión de las proteínas relacionadas con la ferroptosis Sirt1 y Gpx4. Conclusión: El RSV mejoró los déficits neurológicos, redujo el área de infarto cerebral y atenuó el daño neuronal. Este efecto protector puede lograrse mediante la regulación positiva de la expresión de las proteínas Sirt1 y Gpx4, reduciendo así el daño causado por la ferroptosis.