Lesión cerebral traumática y enfermedad de Alzheimer: exploración de la superposición patológica y del riesgo de neurodegeneración Autores: Ioannis Mavroudis - Leeds University (GB) Foivos Petridis - Aristotle University of Thessaloniki (GR) Dimitrios Kazis - Aristotle University of Thessaloniki (GR) Cătălina Ionescu - Alexandru Ioan Cuza University of Iași Apollonia University (RO) Bogdan Novac - University of Medicine and Pharmacy Grigore T. Popa (RO) Antoneta Dacia Petroaie - University of Medicine and Pharmacy Grigore T. Popa (RO) Otilia Novac - University of Medicine and Pharmacy Grigore T. Popa (RO) Irina Luciana Gurzu - University of Medicine and Pharmacy Grigore T. Popa (RO) Bogdan Gurzu - Grigore T. Popa University of Medicine and Pharmacy (RO) Resumen La lesión cerebral traumática (LCT), especialmente la LCT leve repetitiva, ha surgido como un factor de riesgo importante para el desarrollo de una patología similar a la enfermedad de Alzheimer (EA). Los estudios neuropatológicos han identificado características compartidas entre la LCT y la EA, como la deposición de beta-amiloide (Aβ) y los agregados de tau hiperfosforilada (p-tau). Sin embargo, existen patrones regionales distintos que diferencian la encefalopatía traumática crónica (ETC) de la EA, lo que convierte la relación entre la LCT y las enfermedades neurodegenerativas en una cuestión compleja y objeto de debate. Los desafíos diagnósticos se ven agravados por la superposición de síntomas clínicos y por las limitaciones de las técnicas actuales de imagen y biomarcadores, que dificultan la diferenciación precisa entre la neurodegeneración asociada a la LCT y la EA clásica. A pesar de estos desafíos, los avances recientes en tecnologías de imagen específicas para tau y en biomarcadores sanguíneos ofrecen perspectivas prometedoras para mejorar la precisión diagnóstica y distinguir los cambios relacionados con la LCT de la patología de la EA. Este estudio tiene como objetivo mejorar la comprensión de los mecanismos que vinculan la LCT y la EA mediante el examen de sus características patológicas compartidas y diferenciadoras. Explora cómo la LCT puede desencadenar o acelerar procesos neurodegenerativos que conducen a una patología similar a la EA. Al centrarnos en los patrones de beta-amiloide y tau en la LCT, pretendemos aclarar el papel de la lesión cerebral traumática en el desarrollo de la EA e identificar posibles biomarcadores para la detección y la intervención tempranas. El estudio también subraya la necesidad de realizar investigaciones longitudinales y desarrollar estrategias terapéuticas personalizadas para mitigar los efectos a largo plazo de la LCT sobre la salud cerebral.